Eritrocitose e anemia

CAUSAS DE ERITROCITOSE:

• Desidratação
• Esplenocontração
• Policitemia Vera
• Doenças pulmonares ou cardíacas (levam a um certo grau de hipóxia)
• Neoplasia renal (que estimula a produção de eritropoetina)

 

CAUSAS DE ANEMIA:

 

            1. Anemias regenerativas

São aquelas que ocorrem por perda (hemorragia) ou destruição das hemácias. Caso a perda de sangue for extracorpórea, perdem-se componentes do sangue, como ferro e proteínas. Por outro lado, quando há hemólise ou hemorragia em cavidades corpóreas, a proteína é reabsorvida o ferro reaproveitado.

 

• Anemia por perda aguda de sangue

• Traumas
• Cirurgias com complicações hemorrágicas

• Neoplasias (que se rompem)
• Ruptura de baço
• Hemorragia gastrintestinal
• Epistaxe com perda de grande volume de sangue
• Coagulopatias
• Hemometra

 

       Após perda aguda de sangue:

• O hematócrito inicialmente é normal, pois todos os componentes do sangue foram perdidos proporcionalmente.
• Choque hipovolêmico pode estar presente.
• A contração esplênica pode derivar para a circulação sangue mais concentrado, aumentando temporariamente o hematócrito.

 

       Duas a três horas após a hemorragia:

• Inicia-se a restauração da volemia pela adição de fluido intersticial
• Isso resulta em hemodiluição e as alterações laboratoriais da anemia tornam-se evidentes
• Ocorre diminuição da proteína plasmática
• Nessa fase a anemia é normocítica normocrômica
• O número de plaquetas aumenta nas primeiras horas. A trombocitose persistente pode sugerir hemorragia contínua.
• É comum a Leucocitose por neutrofilia nessa fase.
• Os sinais de regeneração tornam-se evidentes após 48 a 72 horas e atingem o pico máximo após 7 dias da ocorrência da hemorragia. A anemia pode ser macrocítica hipocrômica.

 

Após 1 a 2 semanas da hemorragia:

• O hemograma retorna a normalidade
• Se a reticulocitose persistir por mais de 2 a 3 semanas, é sinal de sangramento contínuo.
• A proteína plasmática retorna aos valores normais antes dos demais parâmetros hematológicos.

 

• Anemias por perda crônica de sangue

• Úlceras
• Neoplasias
• Hematúria
• Ectoparasitas (pulgas, carrapatos)
• Endoparasitas (Ancylostoma, coccídios)

 

      Mecanismo:

• A anemia se desenvolve lentamente, não ocorrendo hipovolemia.
• O hematócrito pode atingir valores baixos antes que os sinais de anemia tornem-se evidentes.
• A anemia é regenerativa, porém menos intensa do que na perda aguda de sangue.
• A reserva de ferro pode ser consumida se a hemorragia for externa, e assim, o animal pode desenvolver anemia ferropriva (microcítica hipocrômica).
• Hipoproteinemia e trombocitose persistente são observações comuns.

 

• Anemia por destruição das hemácias (extra ou intravascular)

• Imunomediada

• Plantas tóxicas

• Veneno de cobra
• Medicamentos
• Toxinas bacterianas (Clostridium novyi)
• Danos oxidativos (cebola, repolho, fenotiazinas, azul de metileno)
• Parasitas (babesiose, Mycoplasma haemofelis)

• Infecções (Leptospirose, Escherichia coli)
• Microangiopatias (Dirofilariose, Neoplasia vascular, vasculite, CID)

 

      Mecanismo:

• Os sinais clínicos de hemorragia são ausentes.
• Nos casos agudos de hemólise, os sinais clínicos de anemia podem ser dramáticos, porque os mecanismos compensatórios desenvolvem-se lentamente.
• Nos casos mais graves, a icterícia pode estar presente. A hemoglobinúria indica hemólise intravascular.
• A contagem de reticulócitos é mais alta que na hemorragia externa.
• A anemia pode ser macrocítica hipocrômica a normocítica normocrômica.
• A proteína plasmática está normal ou aumentada
• Ocorre leucocitose por neutrofilia e monocitose.
• Podem ser observados plasma hemolisado, hemoglobinúria ou icterícia.

 

     2- Anemias não regenerativas (arregenerativas)

• Insuficiência renal
• Anemia por doença crônica (inflamação, infecção, neoplasia)
• Fármacos (quimioterápicos, Cloranfenicol, Estrógeno)
• Deficiência de ferro (perda sanguínea crônica, nutricional)
• Doença endócrina (Hipotiroidismo, Hipoadrenocorticismo, Hiperestrogenismo)

• Infecções (FIV, FeLV, Ehrlichiose, parvovirose)
• Anemia aplásica idiopática
• Aplasia das células vermelhas
• Doenças mieloproliferativas
• Mielopatias
• Hiperesplenismo
• Intoxicação por chumbo
• Osteopetrose
• Deficiências nutricionais

 

            Mecanismos:

• A Medula óssea é anormal ou não é capaz de manter uma eritropoese eficaz.
• O curso clínico é longo e o aparecimento da anemia é insidioso.
• O comprometimento da Medula Óssea pode ser seletivo para a série eritróide ou afetar todas as linhagens celulares.

           

            E tem mais:

            Às vezes podemos encontrar um animal com o número de hemácias dentro dos valores de referência, mas mesmo assim achar sinais de regeneração eritrocitária (anisocitose, policromasia, Corpúsculos de Howell-Jolly, metarrubrícitos). Isso é uma pista de que esse animal pode ter:

• Algum tipo de perda ou destruição de hemácias, em processo inicial ou numa velocidade em que ainda não foi suficiente para diminuir o hematócrito.
• Pode significar também a recuperação de uma anemia
• Ou ainda que o animal está sofrendo algum grau de hipóxia (doenças cardíacas, pulmonares, síndrome da hiperviscosidade).

 

 

 

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